O aumento do fósforo (hiperfosfatemia) na circulação sanguínea ocorre na DRC (doença renal crônica), principalmente nos
estágios mais avançados da doença (POLZIN et al., 2005). Segundo estudo realizado por
NASSAR (2000), a presença de hiperfosfatemia foi constatada em 87% dos casos e o
aumento da concentração sérica de PTH em 93%, observando-se correlação positiva entre os
dois parâmetros. A elevação da concentração sérica de fósforo parece estimular diretamente a
secreção do PTH e assim, desenvolve-se o hiperparatireoidismo secundário renal na tentativa
de regular o desequilíbrio do metabolismo de cálcio e fósforo. Uma das ações do PTH é de
mobilizar o cálcio dos ossos (promovendo a reabsorção óssea), o que dificulta em picos de
hipercalcemia, a qual favorece a deposição de sais de cálcio, em tecidos moles (calcificação
metastática ) e principalmente nos rins, ocasionando perda ainda maior de néfrons
(OSBORNE et al., 1995; VANHOLDER; SMET, 1999; DHONT et al. 2000). Além disso, a
perda de tecido renal funcional leva a uma diminuição da atividade da vitamina D, pela
enzima 1-α-hidroxilase presente nos rins, o que também é um fator estimulador da secreção
de PTH (BROWN et al., 1997).