Um dos problemas significativos na quimioterapia da
tuberculose consiste na resistência bacteriana aos fármacos.
A adesão precária do paciente ao tratamento favorece a
reincidência da doença e a ocorrência de mutações
favoráveis aos microrganismos.
Em relação aos mecanismos de resistência, os mecanismos
de ação dos fármacos e os mecanismos de resistência
existente em variantes de M. tuberculosis, analise as
afirmativas a seguir.
I. A isoniazida inibe a síntese de ácidos micólicos na
parede celular de micobactérias por meio de mecanismos
que envolvem unicamente a interação com produtos do
gene inhA, que codifica uma enoil-ACP redutase II atuante
na biossíntese lipídica. Mutações na sequência gênica do
inhA são responsáveis pelo fenótipo de resistência.
II. A resistência microbiana à rifampicina decorre de uma
alteração na sequência de aminoácidos do produto do
gene, decorrente de mutações pontuais especialmente
nos códons 507 e 533. Os mutantes bacterianos
resistentes à rifampicina também apresentam maior
virulência.
III. O etambutol bloqueia as arabinosil transferases
envolvidas na biossíntese da parede celular de
micobactérias. O fenótipo de resistência surge a partir de
alterações na sequência de aminoácidos do gene embA.
Assinale:
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