Hipertensão, bradicardia e arritmia respiratória são sinais de elevação rápida da pressão intracraniana, que frequentemente ocasiona herniações cerebrais e óbito. Este fenômeno, chamado de resposta vasopressora, é observado em 1/3 dos casos de hipertensão intracraniana. É mais conhecido com reflexo ou tríade de Cushing em homenagem ao estudo experimental realizado por Harvey Cushing (1869-1939) na Europa entre 1901 e 1902.
O reflexo de Cushing representa uma resposta vasomotora a episódios de isquemia cerebral, resultantes da elevação aguda da pressão intracraniana (PIC). Após uma elevação súbita da PIC, ocorre uma compressão tecido cerebral e consequentemente da sua vasculatura resultando num metabolismo anaeróbio. Para manutenção de um fluxo sanguíneo cerebral constante ~ 50ml/ 100g cérebro/min independente das variacões da pressão de perfusão cerebral (PPC) se impõe mecanismos de autorregulação cerebral (controle miogênico, metabólico e neurogênico). A pressão arterial atinge um novo nível de equilíbrio, permitindo a perfusão adequada do cérebro.
O aumento da pressão arteial média (PAM) estimula os baroreceptores (seio carotídeo e arco aorta) gerando impulsos para o feixe solitário no bulbo, onde surgem sinais secundários que eventualmente inibem o centro vasomotor no bulbo e excitam o centro vagal. Os efeitos finais geram: vasodilatação periférica e bradicardia. A estimulação dos corpúsculos carótideos (N. Glossofaríngeo) e aórticos (N. Vago) alcançam a área respiratória dorsal do bulbo responsável pelas inspirações e pelo controle da frequência e padrão ventilatório podendo ocasionar as arritmias respiratórias.