R: Letra "e".
-AI Esteroidais (Corticosteroides): Exercem efeito anti-inflamatório e imunossupressor pela indução da expressão gênica de lipocortina nos macrófagos, endotélio e fibroblastos. Essa proteína inibe a fosfolipase A2, resultando na redução da expressão de prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativação plaquetária; da regulação negativa dos genes das citocinas nos macrófagos, células endoteliais e linfócitos, que leva a menor produção de interleucinas (IL-1, -2, -3, -6), TNF-?? GM-CSF e interferon-? e promove, assim, a supressão da proliferação dos fibroblastos e da função dos linfócitos T, além de interferir na quimiotaxia. O processo de inibição da fosfolipase A2 também resulta na redução da produção de mediadores de fase aguda por macrófagos e células endoteliais; na redução da produção da ELAM-1 e ICAM-1 nas células endotelias envolvidas na adesão dos leucócitos; na inibição da liberação de LT-C4 e histamina mediada pela IgE dos basófilos e na redução na produção de colagenase e estromolisina. Por esses mecanismos os corticosteroides conseguem prevenir a destruição tecidual.
(Adaptado de: https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/corticosteroide-anti-inflamatorios-esteroidais/12174)
-AI Não Esteroidais: Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) encontram-se entre os medicamentos mais prescritos em todo o mundo. Essa classe heterogênea de fármacos inclui a aspirina e vários outros agentes inibidores da ciclo-oxigenase (COX), seletivos ou não. (...) A ativação da enzima fosfolipase A2, em resposta a vários estímulos, hidrolisa os fosfolípides da membrana, liberando ácido araquidônico no citoplasma. Este, por sua vez, serve de substrato para duas vias enzímicas: ciclo-oxigenase e lipo-oxigenase. Pela via da COX é gerada a prostaglandina (PG) H2, que estimula a formação de vários prostanoides, incluindo diversas prostaglandinas - PGI2, PGD2, PGE2 PGF2 α -, e tromboxano A2.
(Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2010000400019)