Anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade aguda potencialmente fatal,
que envolve a liberação de mediadores dos mastócitos, basófilos e recrutamento de
células inflamatórias. Anafilaxia inclui sintomas e sinais, isolados ou combinados,
que ocorrem em minutos ou em até poucas horas da exposição ao agente causal.
Pode ser de intensidade leve, moderada ou grave. Na maioria dos casos a anafilaxia
é de intensidade leve, mas tem o potencial de evoluir para fatalidade. A evolução é
usualmente rápida, atingindo pico em 5-30 minutos, raramente pode perdurar por
vários dias.
O termo anafilaxia é empregado para descrever reação imunológica,
Hipersensibilidade tipo I é também conhecida como
imediata ou hipersensibilidade anafilática. A reação pode envolver pele
(urticária e eczema), olhos (conjuntivite), nasofaringe (rinorréia,
rinite), tecidos broncopulmonares (asma) e trato gastrointestinal (gastroenterite).
A reação pode causar uma variedade de sintomas desde inconveniências
mínimas até a morte. A reação normalmente leva 15 - 30 minutos para o
período de exposição ao antígeno, embora às vezes possa ter início mais
demorado (10 - 12 horas).
Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE. O
componente primário celular nessa hipersensibilidade é o mastócido ou
basófilo. A reação é amplificada e/ou modificada pelos plaquetas,
neutrófilos e eosinófilos. Uma biópsia do local da reação demonstra
principalmente mastócitos e eosinófilos.
O mecanismo da reação envolve produção preferencial de
IgE, em resposta a certos antígenos (alergenos). IgE tem muito elevada
afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos. Uma exposição
subsequente ao mesmo alergeno faz reação cruzada com IgE ligado a
células e dispara a liberação de várias substâncias farmacologicamente
ativas (figura 1). Ligação cruzada do receptor Fc de IgE é importante
para a estimulação de mastócitos. A degranulação de mastócitos é
precedida pelo aumento do influxo de Ca++, que é um processo crucial;
ionóforos que aumentam Ca++ citoplasmático também promovem degranulação,
enquanto agentes que depletam Ca++ citoplasmático suprimem degranulação.
http://www.microbiologybook.org/Portuguese/immuno-port-chapter17.htm