A lesão na parede do vaso sanguíneo deflagra a ativação e a fixação plaquetárias e a produção de polímeros de fibrina a partir do fibrinogênio; as plaquetas e a fibrina se combinam para formar um coágulo.
Quando o endotélio vascular se rompe, as plaquetas se aderem à região endotelial lesada e os agregados se formam. A adesão inicial das plaquetas é feita pelos filamentos do fator de von Willebrand (FVW), que é secretado pelo endotélio vascular. O FVW liga-se aos receptores na superfície da membrana da plaqueta (glico-proteína Ib/IX), e as plaquetas ancoradas na parede do vaso submetem-se à ativação.
As plaquetas fornecem superfícies para agregação e ativação dos complexos de coagulação e geração de trombina. Os fatores de coagulação do plasma interagem na produção de trombina, que converte o fibrinogênio em fibrina. A fibrina reforça o tampão plaquetário, fortalecendo e dando mais estabilidade ao coágulo.
Lembrando que a o cálcio e vitamina K são fundamentais no processo. Os íons de cálcio são necessários para a maioria das reações geradoras da trombina. Por sua vez, a vitamina K regula a produção de protrombina pelo fígado, e é a partir da protrombina que a trombina é formada. Portanto, a deficiência de cálcio, vitamina K, doenças hepáticas etc. podem causar distúrbios da coagulação adquiridos.