SóProvas


ID
405610
Banca
CESPE / CEBRASPE
Órgão
FUB
Ano
2009
Provas
Disciplina
Veterinária
Assuntos

Uma gata de 5 anos de idade, não castrada, ativa, mas com
excesso de peso, desapareceu de casa por 6 dias. Ao retornar,
apresentava-se deprimida, apática e não comia. A esclera dos olhos
apresentava coloração amarelada, ictérica; porém, a temperatura, o
pulso e a frequência respiratória permaneciam normais. Após a
realização de algumas análises bioquímicas do sangue, foram
encontradas altas concentrações de bilirrubina e ácidos biliares. Em um
exame de biópsia do fígado, observaram-se hepatócitos distendidos e
com gotículas não coradas, semelhantes a gordura.

Considerando o quadro clínico hipotético apresentado, julgue os
próximos itens.

A presença de sais biliares no sangue é causada pela grande produção hepática, que visa emulsificar a gordura acumulada dentro dos hepatócitos.

Alternativas
Comentários
  • Do mesmo modo que se acumula bilirrubina no sangue também se acumulam sais biliares que interferem no equilíbrio de dissociação entre albumina-bilirrubina favorecendo o estado livre da última e a sua excreção pela urina. Os sais biliares em sangue também provocam prurido e bradicardia. Não é pela grande produção e sim por não conseguir eliminar pela via normal, ducto colédoco.
  • A bilirrubina formada por estas células (bilirrubina não conjugada) é virtualmente insolúvel em água e, por essa razão, para ser transportada no plasma tem que se ligar reversivelmente à albumina. Desta forma a bilirrubina não conjugada e ligada à albumina é transportada até ao fígado onde é captada por transportadores (ainda não totalmente identificados –OATP1?; bilitranslocase?) existentes na membrana dos hepatócitos. Dentro do hepatócito a bilirrubina liga-se às ligandinas (ou glutationa-transferases B) que impedem o efluxo de bilirrubina de volta para o plasma, permitindo também o transporte da mesma para o retículo endoplasmático. Aqui a bilirrubina vai ser solubilizada através da conjugação com uma ou duas moléculas de ácido glucurónico. Esta acção vai ser catalizada pela bilirrubina uridina- difosfato (UDP) glucuronosiltransferase (também conhecida por UGT1A1). A bilirrubina assim conjugada difunde passivamente a membrana do retículo mas para abandonar o hepatócito tem de ser activamente secretada para os canalículos biliares por um transportador da membrana, a multidrug resistance protein 2 (MRP2). 


    Particularidades dos gatos:

     Com relação ao metabolismo, existe uma deficiência relativa de glucoronil transferase, a qual afeta a habilidade do gato em metabolizar muito fármacos, além de ser incapaz de sintetizar a arginina, aminoácido essencial que forma parte integral do ciclo da uréia. 

    Como os gatos possuem esta deficiência, a bilirrubina fica em altas quantidades no sangue. Não é pela grande produção hepática. É pelo não metabolismo adequado.