Questão 2506684

• Banca: CESPE / CEBRASPE
• Órgão: TRE-BA
• Ano: 2017
• Provas: CESPE - 2017 - TRE-BA - Analista Judiciário – Medicina (Clínica Geral)
• Disciplina: Medicina
• Assuntos: Cardiologia e Alterações Vasculares

A obesidade tem apresentado crescente prevalência, características epidêmicas e atualmente representa um dos principais problemas de saúde pública. Do ponto de vista fisiopatológico, o desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica em pacientes obesos tem como fator contribuidor

• A. a redução do volume minuto (débito) cardíaco.
• B. o efeito da hipoinsulinemia na excreção de sódio renal.
• C. a vasoconstricção arterial anormal.
• D. a redução no volume circulatório efetivo.
• E. o aumento do relaxamento vascular sistêmico.

Gabarito: C

Comentários

• The mechanism by which obesity raises the blood pressure is not well understood [9]. One theory proposes a central role for peripheral insulin resistance, leading to impaired glucose tolerance and hyperinsulinemia [10]. A variety of mechanisms have been proposed to explain how hyperinsulinemia might increase blood pressure [11]. These include increased sympathetic activity [12], volume expansion due to increased renal sodium reabsorption [13], endothelial dysfunction [14], upregulation of angiotensin II receptors [14], and decreased cardiac natriuretic peptide [9]. Despite these observations, the role of insulin resistance or hyperinsulinemia as a cause of hypertension remains unproven [15].

• O mecanismo pelo qual a obesidade aumenta a pressão arterial não é bem compreendido [9]. Uma teoria propõe um papel central para a resistência periférica à insulina, levando à tolerância à glicose diminuída e hiperinsulinemia [10]. Uma variedade de mecanismos foi proposta para explicar como a hiperinsulinemia pode aumentar a pressão arterial [11]. Estes incluem aumento da atividade simpática [12], expansão de volume devido ao aumento da reabsorção renal de sódio [13], disfunção endotelial [14], regulação positiva dos receptores de angiotensina II [14] e diminuição do peptídeo natriurético cardíaco [9]. Apesar dessas observações, o papel da resistência à insulina ou hiperinsulinemia como causa da hipertensão permanece não comprovado [15].