A síndrome de Cushing, também conhecido como hipercortisolismo ou hiperadrenocortisolismo, é um conjunto de sinais e sintomas que indicam excesso de cortisona (hormônio) no sangue. Esse hormônio é liberado pela glândula adrenal (também conhecida como supre-renal) em resposta à liberação de ACTH pela hipófise no cérebro. Níveis elevados de cortisol (ou cortisona) também podem ocorrer devido à administração de certas drogas, como hormônios glicocorticóides, como a prednisona para asma, artrite reumatóide, lúpus e outras doenças inflamatórias.A síndrome de Cushing e a doença de Cushing são muito parecidas, já que o que a causa de ambas é o elevado nível de cortisol no sangue. O que difere é a origem dessa elevação. A doença de Cushing diz respeito, exclusivamente, a um tumor na hipófise que passa a secretar grande quantidade de ACTH e, consequentemente, há um aumento na liberação de cortisol pelas adrenais. Já a síndrome de Cushing pode ocorrer devido a um tumor presente nas glândulas supre-renais.
PORÉM, A TRÍADE DE CUSHING NÃOTEM NADA A VER COM A DOENÇA OU SINDROME DE CUSHING.
A TRÍADE DE CUSHING ESTÁ RELACIONADA A TRAUMA NO CRÂNIO (TCE), em que a principal complicação é o aumento da pressão intracraniana. Neste artigo, analisarei o resumo de alguns artigos científicos, com o objetivo de detalhar essa temática no que se refere ao conceito e fisiopatologia. Abordarei também o cateter de verificação da pressão intracraniana.
A hipertensão intracraniana é uma complicação devastadora da injúria neurológica primária. Pode estar associada a várias etiologias diferentes e complicar o trauma cranioencefálico, tumores do sistema nervoso central, hidrocefalia, encefalopatia hepática, hemorragia ou infarto cerebral.
A lesão cerebral secundária é uma consequência da resposta bioquímica e celular à agressão inicial. Ocorre uma cascata de eventos no cérebro, contribuindo para o surgimento de edema cerebral difuso com lesão e perda celular. Esse dano pode incluir a perda da auto regulação do fluxo sanguíneo cerebral, quebra da barreira hematoencefálica, edema intracelular (citotóxico) e extracelular (vasogênico) e lesão cerebral isquêmica. As lesões cerebrais secundárias progridem com o passar do tempo, atingindo o pico em torno de três a cinco dias. O prognóstico do paciente depende da severidade de cada fase da injúria.
Sintomas gerais: cefaleia, vômitos e diminuição global do nível de consciência.
Sinais: papiledema, paralisia de nervos cranianos (principalmente do VI par), e a tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e depressão respiratória).