Não entendi e fui procurar num livro. Ainda não ficou muito claro, mas vou colar aqui:
"Na doença periodontal, a resposta inflamatória causa a resistência tecidual à invasão bacteriana, porém também provê mecanismos que contribuem para o dano tecidual. As células da inflamação aguda, como os mastócitos, macrófagos, histócitos, células de Langerhans e leucócitos polimorfonucleares, estão todos reunidas para formar um mecanismo potente de defesa antibacteriana, contudo, os sinais iniciais da inflamação gengival (p. ex., inchaço, vermelhidão, sangramento à sondagem) representam os aspectos de destruição tecidual dessas células. Na doença periodontal estabelecida, há também alterações inflamatórias crônicas, com células B e T se somando ao espectro antibacteriano. Essas células linfocíticas também possuem a capacidade de liberar citocinas, que podem induzir a síntese de metabólitos araquidonato (especialmente PGE2), e estimular macrófagos e osteoclastos a liberar hidrolases e colagenases, que são responsáveis pela perda de colágeno e osso.