O nosso estômago é um ambiente muito hostil. Lá é secretado o suco gástrico que, além de enzimas que quebram os alimentos, contém o terrível ácido clorídrico. A acidez do suco gástrico chega ao pH 1, isso é tão forte que dissolve carnes e fibras em poucos minutos. Um processo muito importante para podermos digerir os alimentos. Porém, para proteger o próprio estômago dessa ação corrosiva do ácido, lá também é produzido um gel que contém bicarbonato de sódio.
Normalmente, esse gel reveste a parede do estômago e não deixa o ácido entrar em contato com ela. O esôfago — aquele tubo que leva o alimento da boca para o estômago — não tem essa proteção do gel; se esse ácido escapa e vai para o esôfago, provoca uma sensação de ardência muito desconfortável, a azia.
Por isso esse ácido produzido pelo estômago não pode ser liberado a qualquer momento, mas apenas quando há alimentos para serem digeridos. Para fazer esse controle existe um sofisticado sistema que combina nervos e hormônios. Porém, no caso dos anti-inflamatórios, o problema é com um hormônio chamado prostaglandina. A prostaglandina é produzida por células do estômago que percebem o excesso de acidez. Esse hormônio vai então inibir as células do estômago que produzem o ácido e, ao mesmo tempo, vai estimular as células que produzem o gel de bicarbonato. Isso protege o estômago!
Infelizmente, os anti-inflamatórios comuns impedem a produção dessa prostaglandina, ocasionando o aumento da concentração de ácido e diminuição da produção do gel. Como resultado, o ácido começa a atingir a parece do estômago, causando lesões que podem até virar úlceras.
celecoxib e rofecoxib são inibidores de COX2 e diminuím efeitos colaterais como náuseas e gastrite, acabam com a necessidade de exames e remédios extras para cuidar do estômago. Os atuais remédios atacam apenas a COX2, produtora de substâncias que provocam dores. A COX1, que ajuda a defender o estômago do ataque de bactérias, fica preservada da ação do medicamento.