"Sob o ponto de vista metabólico, a insulino-resistência evidencia-se nas células hepáticas, musculares e adiposas. O músculo e o tecido adiposo são os principais
órgãos responsáveis pela utilização periférica da glicose em condições pós-prandiais;
assim a diminuição da produção dos transportadores de glicose GLUT-4, responsáveis
pela captação de glicose e defeitos de actividade da glicogénio sintetase muscular,
contribuem para hiperglicemia pós-prandial. O fígado é o principal responsável pela
produção de glicose em condições de jejum; assim a insuficiente inibição da
glicogenólise e gliconeogénese hepática, aparentemente em relação com alterações da
glicocinase hepática, contribuem para a hiperglicemia de jejum. O aumento relativo dos
níveis da glicemia e dos ácidos gordos circulantes que ocorrem nessas circunstâncias
podem contribuir para a insulino-resistência e para a lesão progressiva da célula beta- glico- e lipotoxicidade"
GEIR - GRUPO DE ESTUDO DA INSULINO-RESISTÊNCIA DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E DOENÇAS DO METABOLISMO. MANUAL SOBRE INSULINO-RESISTÊNCIA.
Acesse: http://www.spedm-geir.org/manualinsulinoresistencia1edicao.pdf
aCE,d GEIR – Grupo de Estudo da Insulino-Resistência da Sociedade portuguesa de endocrinologia , diabetes e doenças do metabolis mo
EIR – Grupo de Estudo da Insulino-Resistência da Sociedade portuguesa de endocrinologia , diabetes e doenças do metaboli