SóProvas


ID
2100391
Banca
CESPE / CEBRASPE
Órgão
SEGESP-AL
Ano
2013
Provas
Disciplina
Farmácia
Assuntos

Um paciente de cinquenta e seis anos de idade hipertenso e tabagista foi submetido à angioplastia coronariana com colocação de stent para a desobstrução de uma artéria coronária direita dominante. No procedimento de alta hospitalar, ao paciente foi prescrito o uso de enalapril, atenolol, atorvastatina, ácido acetilsalicílico e clopidogrel.

Com base na situação hipotética acima apresentada, julgue o item.

Ao inibir a acetil CoA redutase, a atorvastatina diminui acentuadamente o grau de síntese hepática de colesterol, o que eleva a expressão dos receptores de LDL nos tecidos periféricos, sobretudo o músculo esquelético e as gônadas, aumenta a captura do LDL por essas células e diminui os níveis séricos de colesterol.

Alternativas
Comentários
  • A atorvastatina, um agente hipolipemiante, é um inibidor seletivo e competitivo da
    3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase, a enzima limitante responsável pela conversão da HMG-CoA a mevalonato, um precursor dos esteróis, inclusive do colesterol. Os triglicérides e o colesterol no fígado são incorporados no VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa) e liberados no plasma para serem distribuídos nos tecidos periféricos. A lipoproteína de baixa densidade (LDL) é formada a partir do VLDL e é catabolizada principalmente através do receptor de LDL de alta afinidade.

    A atorvastatina diminui os níveis plasmáticos de colesterol e lipoproteínas através da inibição da HMG-CoA redutase e da síntese de colesterol no fígado, aumentando o número de receptores de LDL hepáticos na superfície da célula, o que aumenta a absorção e o catabolismo do LDL.

    Fonte: http://www.bulas.med.br/p/bulas-de-medicamentos/bula/4870/citalor.htm

     

  • As estatinas bloqueiam a enzima HMG-CoA redutase e assim, inibem a síntese de colesterol.

  • A Atorvastatina diminui as concentrações séricas de colesterol e lipoproteínas no plasma inibindo a HMG-CoA redutase e subsequentemente a biossíntese do colesterol no fígado, e aumenta o número de receptores hepáticos das LDL na superfície celular para aumentar a captação e o catabolismo das LDL.