A troponina é uma proteína presente no miócito que participa fisiologicamente na contratilidade cardíaca e é classificada em três tipos: C, T e I. Durante a contração miocárdica, há uma sequência de eventos: o cálcio se liga à unidade C da troponina → há mudança na configuração anatômica das proteínas → deslocamento do complexo tropomiosina-troponina → interação actina/miosina → contração (encurtamento) do miócito.
A troponina T é estrutural, ligando o complexo das três troponinas com a tropomiosina e a actina. A troponina I é auxiliar à troponina C na interação com o cálcio e a ATPase. Clinicamente, é tudo “troponina” (ou como o americano gosta de chamar: “cardiac-troponin”, cTn).
Mas de onde veio o interesse pelo seu uso clínico? Durante muitos anos, a CK foi a principal enzima explorada no diagnóstico de IAM. A fração MB e a CK-massa são o grande exemplo de uso clínico. E a mioglobina tinha a fama de “rapidinha”: a primeira a se elevar mas a menos específica de lesão cardíaca.
Contudo, esses exames apresentam uma acurácia que, apesar de boa, está longe do ideal. A troponina surgiu então como um marcador de lesão miocárdica mais sensível – detecta mesmo lesões menores – e mais específico – é “quase exclusivo” de lesão miocárdica. O problema é que as técnicas laboratoriais de dosagem foram se aprimorando tanto que hoje somos capazes de detectar níveis ínfimos… e a confusão está armada. Isso porque, ao contrário dos ensinamentos iniciais, a elevação de troponina não é exclusiva da lesão miocárdica isquêmica, mas sim de qualquer lesão do miócito, incluindo doenças não isquêmicas / não ateroscleróticas. Por isso, os dois conceitos iniciais são:
(Obs: há uma exceção: o reinfarto. Como a meia vida da troponina é de 7 dias, um paciente com dor recorrente pode permanecer com a troponina elevada e você não saberá se é um novo IAM ou apenas a tropo da injúria inicial. A solução nesses casos é usar a CK-MB ou a CK-Massa)