Segundo o artigo "OXIGENIOTERAPIA: O CONHECIMENTO DA EQUIPE DE ENFERMAGEM", disponível em: https://www.fen.ufg.br/fen_revista/revista4_2/oxigenioterapia.html
"Conforme GUYTON & HALL (1997, p. 962) coloca “descobriu-se que o uso de altas concentrações de oxigênio no tratamento de crianças prematuras, especialmente na prematuridade extrema, pode levar a cegueira. A razão disto é que oxigênio demais faz cessar o crescimento de novos vasos sangüíneos na retina”. Muitas vezes essas complicações se instalam de modo sutil exigindo uma equipe experiente e bem preparada, para intervir precocemente, evitando complicações decorrentes desse processo.
O desenvolvimento das lesões pulmonares esta diretamente relacionado à quantidade de O2 nos gases inspirados, quando a concentração de O2 administrada for inferior a 50%, não ocorrem alterações pulmonares. Ressaltam ainda que, as lesões pulmonares, pelo uso de O2, encontram-se ligadas à doença de base. No caso da displasia broncopulmonar (DBP), que se caracteriza por alterações pulmonares mínimas até uma grande deterioração da função respiratória, a principal característica é a dependência do O2 pela insuficiência respiratória. Essa doença está relacionada ao uso de ventilação mecânica (VM) no tratamento da membrana hialina e também ao uso de altas concentrações de O2 sem VM, e suporte ventilatório artificial com baixa fração de oxigênio inspirado (FiO2). A FiO2 elevada e a VM com altas pressões inspiratórias e expiratórias, são fatores que agridem o pulmão do RN e contribuem para o desenvolvimento da doença (FREDDI & TANNURI, 1993)."
A retina é um dos últimos órgão a se formado completamente geralmente no final da gestação , A razão disto é que oxigênio demais faz cessar o crescimento de novos vasos sangüíneos na retina”. Muitas vezes essas complicações se instalam de modo sutil exigindo uma equipe experiente e bem preparada, para intervir precocemente, evitando complicações decorrentes desse processo.
Assim, os efeitos tóxicos do O2 dependem do tempo de exposição, da pressão parcial do O2 no sangue arterial, a toxicidade atua sobre os vasos retinianos causando vasoconstrição comprometendo seu desenvolvimento normal, podendo causar desde pequenas alterações na vascularização da retina até o descolamento da mesma
O pulmão do recém-nascido prematuro é geralmente deficiente em surfactante, urfactante pulmonar, substância responsável pelo não colabamento dos alvéolos no processo respiratório o que desencadeia a atelectasia alveolar e a diminuição da complacência pulmonar. O uso de ventilação mecânica para o recrutamento dos alvéolos atelectáticos pode causar lesão pulmonar.