Questão 3368389

• Banca: IBADE
• Órgão: Prefeitura de Ji-Paraná - RO
• Ano: 2018
• Provas: IBADE - 2018 - Prefeitura de Ji-Paraná - RO - Farmacêutico Bioquímico
• Disciplina: Farmácia
• Assuntos: Farmacologia; Farmacologia do Sistema Nervoso Central e Periférico

Os fármacos ansiolíticos são aqueles utilizados no tratamento dos sintomas de ansiedade, enquanto que os hipnóticos são aqueles utilizados no tratamento da insônia. As condições clínicas relacionadas com a ansiedade incluem a ansiedade fóbica e o distúrbio do pânico e, a distinção entre essas condições e os distúrbios generalizados pode não ser muito nítida, sendo muitos agentes ansiolíticos utilizados para tratar ambas as afecções. Os agentes ansiolíticos e hipnóticos são classificados em principais grupos de drogas, dentre estes os:

• A. benzodiazepínicos: agentes utilizados no tratamento de ansiedade e insônia. Atuam seletivamente nos receptores de GABAA , que medeiam a resposta sináptica inibitória produzida pela atividade nos neurônios GABAérgicos, potencializando a resposta ao GABA e facilitando a abertura dos canais de sódio..
• B. agonistas dos receptores 5-HT (buspirona, por ex.): utilizados como sedativos. Inibem a atividade dos neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus e, dessa maneira, interferem nas reações de reatividade.
• C. barbitúricos: tornaram-se em grande parte obsoletos e, seu uso passou a limitar-se à anestesia e ao tratamento de epilepsia. Atuam por ligação em sítio específico no receptor de GABAA , aumentando a afinidade deste neurotransmissor inibitório do SNC.
• D. agonistas dos receptores -adrenérgicos (propanolol, por ex.): utilizado para redução dos sintomas físicos da ansiedade (tremor, palpitação) e sua eficácia depende mais do bloqueio das respostas simpáticas periféricas.
• E. antagonistas competitivos do GABA : são "agonistas inversos" (flumazenil, por ex.) que propiciam a conformação mais estável do receptor nas subunidades a e b , potencializando o estado de seletividade aniônica e, assim, deprimindo a função sináptica (transmissor inibitório).

Gabarito: C

Comentários

• Os barbitúricos ligam-se ao R-GABAA, mas não dependem do GABA para que o receptor seja ativado nem aumentam sua afinidade pelo receptor.

• A- benzodiazepínicos: agentes utilizados no tratamento de ansiedade e insônia. Atuam seletivamente nos receptores de GABAA , que medeiam a resposta sináptica inibitória produzida pela atividade nos neurônios GABAérgicos, potencializando a resposta ao GABA e facilitando a abertura dos canais de cloreto

  B- agonistas dos receptores 5-HT (buspirona, por ex.): utilizados como ansiolíticos. Inibem a atividade dos neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus e, dessa maneira, interferem nas reações de reatividade. (Lembrando que trata-se de um ahosnista parcial 5ht, mas com afinidade pelos receptores D2)

  C-GABARITO

  D- antagonistas dos receptores -adrenérgicos (propanolol, por ex.): utilizado para redução dos sintomas físicos da ansiedade (tremor, palpitação) e sua eficácia depende mais do bloqueio das respostas simpáticas periféricas.

  E- antagonistas competitivos do GABA : são "agonistas inversos" (flumazenil, por ex.) que propiciam a conformação mais estável do receptor nas subunidade a , inibindo o estado de seletividade aniônica e, assim, impedindo depressão da função sináptica (transmissor inibitório) ( o flumazenil é um antagonista competitivo dos BZDs e drogas Z, mas não dos álcooi, opióides e anestésico gerais depressões do SNC)

• O gabarito está errado. Os barbitúricos não dependem do GABA. Quem sensibiliza o neurotransmissor são os benzodiazepinicos

• No passado, os barbitúricos eram a base do tratamento usado para sedar ou induzir ao sono, foram substituídos pelos BZDs pois induziam a tolerância e a dependência física e estão associados a sintomas de abstinência grave. Ação hipnoticossedativa: interagem com os receptores GABAa, potencializando a transmissão gabaérgica. O loca de ligação dos barbiturícos no receptor GABA é diferente daquele dos BZDs. Eles potencializam a ação do GABA na entrada de Cl- no neurônio, prolongando o tempo de abertura do canal de cloreto.