Questão 3437944

• Banca: VUNESP
• Órgão: Prefeitura de Campinas - SP
• Ano: 2019
• Provas: VUNESP - 2019 - Prefeitura de Campinas - SP - Nutricionista
• Disciplina: Nutrição
• Assuntos: Dietoterapia; Dislipidemias

O documento Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose (Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Diabetes, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2017) é um importante instrumento direcionado ao entendimento e tratamento das dislipidemias. Tal publicação afirma, em relação aos mecanismos fisiopatológicos envolvidos nas dislipidemias, que

• A. a aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre.
• B. o acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia e decorre do aumento da hidrólise dos triglicerídeos dessas lipoproteínas pela lipase lipoproteica.
• C. mutações no gene que codifica a apoliproteína (APO) B podem causar hipercolesterolemia pelo aumento do acoplamento da LDL ao receptor celular
• D. na aterosclerose, a disfunção endotelial diminui a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço subendotelial.
• E. diversos mecanismos têm sido propostos para a aterogênese, como aumento da vasodilatação e aumento da produção de anticorpos anti-LDL oxidada.

Gabarito: A

Comentários

• A- CORRETA

  B) O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia e decorre da DIMINUIÇÃO da hidrólise dos TG

  C) o. Mutação no gene que codifica a APOB pode também causar hipercolesterolemia POR CONTA DA DEFICIÊNCIA NO ACOPLAMENTO da LDL ao receptor celular

  D) na aterosclerose, a disfunção endotelial AUMENTA a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço subendotelial.

  E) diversos mecanismos têm sido propostos para a aterogênese, como OXIDAÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS, ALTERAÇÃO FENOTÍPICA NO ENDOTÉLIO VASCULAR, promovendo vasoconstrição e reduzindo propriedades antitrombóticas