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ID
5501932
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
Prefeitura de João Pessoa - PB
Ano
2021
Provas
Disciplina
Nutrição
Assuntos

A hiperglicemia pode causar Cetoacidose Diabética (CAD) ou Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH), que são duas complicações potencialmente fatais. Ao compararmos, existe especificidade para cada uma das condições. A respeito do exposto, assinale a alternativa correta.

Alternativas
Comentários
  • A) A CAD é mais comum nos pacientes com diabetes melito tipo 2.

    Incorreta. A cetoacidose diabética é mais comum nos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e ocorre quando as concentrações de insulina são insuficientes para suprir as necessidades metabólicas básicas do organismo.

    B) O EHH é mais comum nos pacientes com diabetes melito tipo 1.

    Incorreta. O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação do diabetes mellitus que costuma ocorrer no diabetes tipo 2.

    C) Poliúria, polidipsia, hiperventilação, desidratação, odor de cetonas (odor de frutas), fadiga, visão turva, fraqueza, dor abdominal, náuseas e vômitos, desorientação e confusão mental são os principais sinais e sintomas da CAD. 

    Correta.

    D) Fadiga, visão turva, boca seca, alterações do estado mental e coma são os principais sinais e sintomas da CAD.

    Incorreta. Poliúria, polidipsia, hiperventilação, desidratação, odor de cetonas (odor de frutas), fadiga, visão turva, fraqueza, dor abdominal, náuseas e vômitos, desorientação e confusão mental são os principais sinais e sintomas da CAD .

    E) Deficiência absoluta ou relativa de insulina, geralmente causada por infecção coexistente, interrupção do tratamento com insulina ou diabetes melito de início recente são causas do EHH. 

    Incorreta. A CAD resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou relativa, e do excesso de hormônios contra-reguladores, como glucagon, cortisol e catecolamina.

    Gabarito: C.

  • A questão exige do candidato conhecimentos sobre complicações do diabetes mellitus.

    A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave que pode ocorrer durante a evolução do diabetes tipos 1 e 2, porém é mais comum nos pacientes com diabetes tipo 1.

    A fisiopatologia da CAD consiste em redução na concentração efetiva de insulina circulante, associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, como glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento. Essas alterações hormonais desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço extracelular. A combinação de deficiência de insulina com aumento de hormônios contrarreguladores provoca liberação excessiva de ácidos graxos do tecido adiposo, que, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos. Todo esse processo resulta em cetonemia e acidose metabólica.

    A CAD apresenta um quadro clínico de evolução lenta e progressiva e os principais sinais e sintomas são poliúria, polidipsia, hiperventilação, desidratação, hálito cetônico, náuseas, vômitos, dor abdominal, torpor, sonolência e desorientação. A demora no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque hipovolêmico e morte.

    A síndrome hiperglicêmica hiperosmolar, ou estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) ocorre tipicamente em adultos e idosos com diabetes tipo 2. Caracteriza-se por hiperglicemia severa, hiperosmolaridade e desidratação, porém sem cetoacidose. 

    O mecanismo fisiopatológico do EHH consiste na redução da ação efetiva e/ou nas concentrações séricas de insulina circulante, em associação com o aumento nos hormônios contrarreguladores glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento. Como consequência, ocorre aumento da gliconeogênese hepática e renal, além da diminuição da utilização periférica da glicose, que culminam em hiperglicemia e aumento da osmolaridade plasmática.

    Diferentemente da CAD, no EHH a redução da concentração sérica de insulina não é suficiente para desencadear liberação de ácidos graxos do tecido adiposo e, portanto, não há formação de corpos cetônicos. Além disso, o aumento dos hormônios contrarreguladores é menos marcante que na CAD.

    O quadro clínico do EHH está relacionado à hiperglicemia e ao aumento da osmolaridade sérica, provocando poliúria, polidipsia, fraqueza, turvação visual e declínio progressivo no nível de consciência. Nos quadros mais graves pode haver convulsões, hipotensão, choque e insuficiência renal aguda.

    Vamos a análise das alternativas:

    A) ERRADO - a CAD é mais comum nos pacientes com diabetes tipo 1. 

    B) ERRADO – o EHH é mais comum nos pacientes com diabetes tipo 2. 

    C) CERTO – os sinais e sintomas da CAD estão relacionados com a hiperglicemia, aumento da osmolaridade e aumento de corpos cetônicos circulantes. 

    D) ERRADO – fadiga, visão turva, boca seca, alterações do estado mental e coma são os principais sinais e sintomas do EHH. 

    E) ERRADO – deficiência absoluta ou relativa de insulina, geralmente causada por infecção coexistente, interrupção do tratamento com insulina ou diabetes de início recente são causas da CAD. 

    Gabarito do Professor: LETRA C