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Os efeitos deletérios ou tóxicos do O2 ainda são alvos de muitos estudos, e sabe-se que o tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma usada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC, cardiovascular, pela liberação de radicais livres até mesmo efeitos tóxicos. A toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FIO2 100%), lesões agudas: 12-24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor subesternal, ↓ da atividade mucociliar. 24-36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, ↓ acentuada da VC, alteração da síntese protéica nas células endoteliais. 36- 48 horas: ↓ da complacência pulmonar, capacidade de difusão e aumento da diferença arterio-alveolar de O2. 48- 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade. Acima de 60 horas: Pulmão de Sara e morte (PRESTO, 2003). Segundo Filho, (1998), elevadas taxas de O2 no ar inspirado podem causar diretamente lesões no epitélio do trato respiratório, ocasionando edema pulmonar. Ao passo que o edema pulmonar evolui, se tem o extravasamento de proteínas, levando a redução das propriedades do surfactante, diminuindo a tensão superficial e colaborando para o colapso alveolar. Devido à alta exposição de O2, achados experimentais mostraram disfunções como atelectasias, edema alveolar intersticial, derrame pleural e modificações na função e estrutura celular.
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Os efeitos deletérios ou tóxicos do O2 ainda são alvos de muitos estudos, e sabe-se que o tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma usada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC, cardiovascular, pela liberação de radicais livres até mesmo efeitos tóxicos. A toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FIO2 100%), lesões agudas: 12-24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor subesternal, ↓ da atividade mucociliar. 24-36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, ↓ acentuada da VC, alteração da síntese protéica nas células endoteliais. 36- 48 horas: ↓ da complacência pulmonar, capacidade de difusão e aumento da diferença arterio-alveolar de O2. 48- 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade. Acima de 60 horas: Pulmão de Sara e morte (PRESTO, 2003). Segundo Filho, (1998), elevadas taxas de O2 no ar inspirado podem causar diretamente lesões no epitélio do trato respiratório, ocasionando edema pulmonar. Ao passo que o edema pulmonar evolui, se tem o extravasamento de proteínas, levando a redução das propriedades do surfactante, diminuindo a tensão superficial e colaborando para o colapso alveolar. Devido à alta exposição de O2, achados experimentais mostraram disfunções como atelectasias, edema alveolar intersticial, derrame pleural e modificações na função e estrutura celular.
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Os efeitos deletérios ou tóxicos do O2 ainda são alvos de muitos estudos, e sabe-se que o tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma usada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC, cardiovascular, pela liberação de radicais livres até mesmo efeitos tóxicos. A toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FIO2 100%), lesões agudas: 12-24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor subesternal, ↓ da atividade mucociliar. 24-36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, ↓ acentuada da VC, alteração da síntese protéica nas células endoteliais. 36- 48 horas: ↓ da complacência pulmonar, capacidade de difusão e aumento da diferença arterio-alveolar de O2. 48- 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade. Acima de 60 horas: Pulmão de Sara e morte (PRESTO, 2003). Segundo Filho, (1998), elevadas taxas de O2 no ar inspirado podem causar diretamente lesões no epitélio do trato respiratório, ocasionando edema pulmonar. Ao passo que o edema pulmonar evolui, se tem o extravasamento de proteínas, levando a redução das propriedades do surfactante, diminuindo a tensão superficial e colaborando para o colapso alveolar. Devido à alta exposição de O2, achados experimentais mostraram disfunções como atelectasias, edema alveolar intersticial, derrame pleural e modificações na função e estrutura celular.
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Os efeitos deletérios ou tóxicos do O2 ainda são alvos de muitos estudos, e sabe-se que o tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma usada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC, cardiovascular, pela liberação de radicais livres até mesmo efeitos tóxicos. A toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FIO2 100%), lesões agudas: 12-24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor subesternal, ↓ da atividade mucociliar. 24-36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, ↓ acentuada da VC, alteração da síntese protéica nas células endoteliais. 36- 48 horas: ↓ da complacência pulmonar, capacidade de difusão e aumento da diferença arterio-alveolar de O2. 48- 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade. Acima de 60 horas: Pulmão de Sara e morte (PRESTO, 2003). Segundo Filho, (1998), elevadas taxas de O2 no ar inspirado podem causar diretamente lesões no epitélio do trato respiratório, ocasionando edema pulmonar. Ao passo que o edema pulmonar evolui, se tem o extravasamento de proteínas, levando a redução das propriedades do surfactante, diminuindo a tensão superficial e colaborando para o colapso alveolar. Devido à alta exposição de O2, achados experimentais mostraram disfunções como atelectasias, edema alveolar intersticial, derrame pleural e modificações na função e estrutura celular.
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Os efeitos deletérios ou tóxicos do O2 ainda são alvos de muitos estudos, e sabe-se que o tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma usada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC, cardiovascular, pela liberação de radicais livres até mesmo efeitos tóxicos. A toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FIO2 100%), lesões agudas: 12-24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor subesternal, ↓ da atividade mucociliar. 24-36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, ↓ acentuada da VC, alteração da síntese protéica nas células endoteliais. 36- 48 horas: ↓ da complacência pulmonar, capacidade de difusão e aumento da diferença arterio-alveolar de O2. 48- 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade. Acima de 60 horas: Pulmão de Sara e morte (PRESTO, 2003). Segundo Filho, (1998), elevadas taxas de O2 no ar inspirado podem causar diretamente lesões no epitélio do trato respiratório, ocasionando edema pulmonar. Ao passo que o edema pulmonar evolui, se tem o extravasamento de proteínas, levando a redução das propriedades do surfactante, diminuindo a tensão superficial e colaborando para o colapso alveolar. Devido à alta exposição de O2, achados experimentais mostraram disfunções como atelectasias, edema alveolar intersticial, derrame pleural e modificações na função e estrutura celular.
GABARITO: C